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Il tabagismo e i rischi occupazionali

Smettere di fumare

Il tabagismo e i rischi occupazionali

 Di seguito un interessantissimo articolo del nostro collaboratore dott. Giovanni Sicuranza, nel ringraziarlo per l’ interessantissimo articolo, ricordo che lo stesso è anche impegnato nell’ ambito narrativo, vi segnalo il suo blog “http://sicuranza.blogspot.com/” 

     

L’abitudine al fumo tra i lavoratori

Analizzando le varie categorie lavorative è emerso che l’abitudine al fumo di tabacco è maggiormente diffusa fra gli operai che hanno un basso livello di istruzione per i quali, in genere, sono maggiori i rischi lavorativi ed infortunistici dovuti a sostanze pericolose (1, 2).

Da un’ indagine ISTAT sulla salute ( 3 ) è emerso che per gli uomini è maggiormente diffusa l’abitudine al fumo tra i lavoratori della chimica, i minatori e i cavatori. Seguono i filatori, i tessitori e i finitori, i muratori, gli edili, i camerieri, i cuochi, i baristi, i lavoratori dell’abbigliamento e dell’arredamento e infine i facchini e gli scaricatori. Hanno, invece, una minore propensione a fumare i lavoratori del turismo e dello sport, gli insegnanti, i lavoratori del legno, i pellettieri e calzolai, le professioni tecniche, gli infermieri e i tecnici sanitari, gli avvocati, magistrati, notai, commercialisti, medici, dentisti, psicologi e farmacisti, i lavoratori agricoli, gli allevatori, i forestali, gli impiegati di concetto e infine gli impiegati esecutivi.

Tra le donne le fumatrici hanno mostrato eccessi significativi tra le cameriere, cuoche e bariste, tra le addette alle pulizie, le esercenti e le addette di servizi alla persona e alle imprese. A questi gruppi di occupazioni sono da aggiungerne altre meno diffuse nel genere femminile: le lavoratrici della chimica, le macellatrici, le portalettere, le lavoratrici della plastica e le spedizioniere ( 3 ).

Il fumo passivo nel luogo di lavoro, spesso, somma o moltiplica i rischi lavorativi ed ha causato oltre 7.000 decessi nel 2002 in Europa, ovvero 1 ogni 17 minuti in un anno di lavoro di 50 settimane a 40 ore; in particolare, tra i lavoratori di bar, ristoranti e pub uccide un individuo ogni giorno lavorativo ( 4 ).

 

Cosa contiene il fumo di tabacco

Nel fumo di tabacco sono contenute circa 4000 sostanze chimiche, di cui molte tossiche (le più conosciute sono la nicotina, il monossido di carbonio, l’ammoniaca, il cianuro di idrogeno, l’ ossido di azoto) e circa 60 cancerogene (benzene, cadmio, polonio-210, arsenico, cromo esavalente, formaldeide, 1,3 butadiene, idrocarburi policiclici aromatici, nitrosamine…) che, unite all’alta temperatura della combustione, sono estremamente nocive per molti organi (polmoni, bronchi, congiuntive, arterie, cuore, cervello, reni, fegato, sangue…) (5, 6)

Alcuni studi hanno paragonato i livelli biologici di alcuni agenti chimici nei fumatori e nei non fumatori. E’ stato riscontrato che i fumatori hanno una concentrazione di polonio-210 quattro volte superiore rispetto ai non fumatori ( 7 ) , benzene nell’aria espirata dieci volte superiore ( 8 ) e livelli di cadmio nel sangue doppi ( 9 ) . Il cadmio riduce l’efficienza dei sistemi enzimatici che metabolizzano le tossine contribuendo allo sviluppo delle patologie polmonari indotte dal fumo di sigaretta (10).

 

Interazione fra abitudine al fumo di tabacco e rischi occupazionali

Il National Institute of Occupational Safety and Health (NIOSH) ha identificato alcune modalità attraverso le quali il fumo di tabacco può interagire con gli altri agenti nocivi presenti sul luogo di lavoro ( 1 )

  1. il fumo di tabacco può fungere da vettore di tossici presenti nell’ambiente di lavoro (formaldeide, piombo, parathion …) attraverso l’ inalazione, il contatto cutaneo e l’ingestione; alcune sostanze chimiche depositate sulle sigarette possono essere trasformate in sostanze più tossiche se fumate (es. politetrafluoroetilene …);
  2. l’esposizione ad una stessa sostanza nociva contenuta nel fumo di tabacco e nell’ambiente di lavoro può essere aumentata (monossido di carbonio, cadmio, benzene, idrocarburi policiclici aromatici …);
  3. il fumo può provocare un effetto nocivo paragonabile a quello determinato dalla sostanza presente nel luogo di lavoro (es. broncopneumopatia da polveri di cotone e polveri di carbone);
  4. il fumo può agire con meccanismo sinergico con l’agente occupazionale producendo un danno maggiore di quello causato dal singolo agente considerato (asbesto, silice, arsenico, 2-naftilammina, 4-amminodifenile, prodotti decadimento del radon …);
  5. il fumo può contribuire ad aumentare gli incidenti e gli infortuni sul lavoro.

 

Patologie da contemporanea esposizione a tossici professionali e a fumo di tabacco

Patologie polmonari non oncogene

Alcune patologie polmonari correlate ai rischi occupazionali possono essere influenzate dal tabagismo, in alcuni casi gli effetti dannosi possono essere indipendenti, in altri casi possono condizionarsi a vicenda.

Asma bronchiale e allergie. Il fumo di tabacco non sembra essere la causa primaria di asma bronchiale e pochi studi, anche datati, hanno dimostrato una relazione fra tabagismo ed asma occupazionale. Nei fornai è stata rilevata una sensibilizzazione cutanea più frequente nei fumatori rispetto ai non fumatori, ma non per quanto riguarda la sintomatologia respiratoria (11) . Nell’asma allergico causato da anidridi acide (12) e sali di platino (13) è stato riscontrato un effetto positivo del fumo di tabacco sull’incidenza dell’asma; mentre nell’asma da dissocianti (catalizzatori chimici utilizzati nella produzione di schiume e vernici al poliuretano) non è stata riscontrata alcuna interazione con l’abitudine al fumo di tabacco e aumento del rischio di asma bronchiale (14) .

Fra i lavoratori la cui asma è da attribuire ad agenti ad alto peso molecolare (come enzimi, derivati epidermici di animali, farine, cereali…) i fumatori sviluppano l’asma allergico occupazionale più rapidamente rispetto ai non fumatori (15) mentre se la patologia è dovuta ad allergeni di origine vegetale (polveri di grano e di caffè) i fumatori sviluppano sintomi respiratori più severi rispetto ai non fumatori o una maggior positività ai prick-tests(16,17) . Il fumo è stato anche associato al possibile sviluppo di allergie ad animali di laboratorio. In due ricerche condotte da Venables nel 1988 una maggiore predisposizione a sviluppare allergia è stata riscontrata in soggetti esposti a ratti, cavie, conigli e gatti (18,19).

Bronchite cronica, Enfisema polmonare e BPCO. La bronchite cronica è definita come la presenza di tosse ed espettorazione per almeno 3 mesi l’anno per 2 anni consecutivi e non è necessariamente associata a limitazione al flusso aereo, mentre l’enfisema polmonare è la distruzione degli alveoli polmonari con molteplici anomalie strutturali. La bronchite cronica è una patologia comune fra i lavoratori ed è associata all’esposizione a sostanze come la polvere di cemento, polveri minerarie, polveri di origine organica o fumi di saldatura; è una delle prime e più frequenti patologie associate all’abitudine al fumo di tabacco e può associarsi all’enfisema. Studi epidemiologici hanno dimostrato un effetto additivo fra l’esposizione lavorativa a polveri, gas e fumi e abitudine al fumo di tabacco nel determinare la frequenza e la severità della bronchite nei lavoratori (20) . Sembra anche che esista un meccanismo additivo fra abitudine al fumo di tabacco, esposizione a silice e sviluppo di bronchite(21, 22, 23) . In esposti alla polvere di cotone, è stato riscontrato un maggior numero di casi di bronchite e bissinosi nei soggetti fumatori (24, 25) .

I fumi di cadmio, la silice libera cristallina e la polvere di carbone sono in grado di determinare enfisema e ostruzione polmonare. I fumatori che sono esposti a queste sostanze sul posto di lavoro sono maggiormente suscettibili di sviluppare patologie polmonari più severe rispetto a chi è esposto solo al fumo di tabacco o solo all’agente occupazionale (26, 27) .
Nella broncopneumopatia cronico ostruttiva (BPCO), definita come malattia prevenibile e trattabile con significativi effetti extrapolmonari che possono contribuire alla gravità della patologia nei singoli pazienti, la componente polmonare è caratterizzata da una persistente limitazione al flusso aereo generalmente progressiva e associata ad un’ abnorme risposta infiammatoria del polmone a gas o a particelle nocive. Il più importante fattore di rischio della BPCO è il fumo di tabacco (28) . In base alla carta del rischio di BPCO è stata riscontrata una maggiore probabilità di ammalare di BPCO nei fumatori esposti a sostanze nocive (polveri, fumi, sostanze chimiche) sul posto di lavoro (29) .

Pneumoconiosi. Sembra che possa esistere una interazione fra l’esposizione a polveri di carbone e abitudine al fumo di tabacco (30, 31, 32) . L’inalazione di polveri di carbone può determinare pneumoconiosi, bronchite e riduzione della funzionalità respiratoria. In particolare, la bronchite è risultata essere più frequente fra i minatori fumatori per la combinazione della ipersecrezione della mucosa dovuta alla polvere, l’alterazione della clearance e l’infiammazione delle vie respiratorie causata dal fumo di tabacco (33) .

Fibrosi polmonare. L’abitudine al fumo di tabacco associata all’esposizione a polveri di metalli presenti sul luogo di lavoro può favorire lo sviluppo di una pneumopatia interstiziale (Usual Interstitial Pneumonia- UIP) nota anche come fibrosi polmonare idiopatica (34) .
L’asbestosi (fibrosi polmonare da amianto) nei fumatori spesso si trova associata ad enfisema polmonare dovuto ad abitudine al fumo di tabacco. Entrambi insorgono in genere progressivamente dopo diversi anni di esposizione e causano una severa compromissione della funzione polmonare. I due effetti sembrano indipendenti fra loro (35, 36) . L’ interazione fra asbesto e fumo di tabacco aumenta l’incidenza di neoplasia polmonare ma non del mesotelioma e delle placche pleuriche (37, 38, 39) .

Polmonite da ipersensibilità. E’ una malattia infiammatoria polmonare con interessamento dell’interstizio polmonare ed è anche nota come alveolite allergica. In genere gli agenti occupazionali chiamati in causa sono sostanze di origine biologica, batteri e muffe. Nei fumatori è stata riscontrata una minore suscettibilità a sviluppare la patologia rispetto ai non fumatori. Il meccanismo supposto è che il fumo di tabacco sia in grado di alterare la suscettibilità delle cellule del sistema immunitario (40, 41) .

Patologie cardiovascolari

I meccanismi degli effetti cardiovascolari del fumo attivo e passivo si pensa siano associati alla formazione di trombi e placche aterosclerotiche, oltre alla diminuzione della quantità di ossigeno disponibile per il muscolo cardiaco.

Pochi studi hanno analizzato l’interazione fra il fumo di tabacco e i rischi lavorativi cardiovascolari ( 1 ) ma si può ipotizzare che esista una interazione con i più comuni come:

  • la tensione nervosa sul posto di lavoro, associata spesso ad un aumento della pressione arteriosa (42).
  • il piombo (ipertensione) ( 1 )
  • il monossido di carbonio (ipossia)( 1 )
  • il disolfuro di carbonio (danni cardiaci, arteriopatia, incremento dei lipidi nel sangue e alterazioni della pressione arteriosa)(43);
  • gli esteri dei nitrati (come la nitroglicerina e l’etilenglicol dinitrato) possono essere associati ad angina, morte improvvisa e variazioni della pressione arteriosa conseguenti ad improvvisa cessazione dell’ esposizione; i possibili meccanismi responsabili di questo effetto sono lo spasmo delle arterie coronarie e un aumento della pressione diastolica;
  • le particelle fini (PM 10 e PM 2.5) e l’ ozono hanno provocato alterazioni della frequenza cardiaca in soggetti esposti; questi stessi effetti sono stati riscontrati in fumatori, una possibili interazione è quindi probabile (44, 45).

La nicotina, che aumenta la frequenza cardiaca e la pressione arteriosa agendo come vasocostrittore, si suppone possa innescare un meccanismo additivo nel determinare il fenomeno di Raynaud o “fenomeno del dito bianco”(46) . E’ una manifestazione episodica che produce attacchi intermittenti di vasospasmo a livello delle parti distali delle dita delle mani associati spesso a dolore e rossore secondario. La causa sembra essere un danno della parete dei vasi arteriosi digitali dovuto a microtraumi ripetuti (indotti da strumenti vibranti tipo trapani, martelli demolitori, seghe circolari, tagliaerba…) che determina uno spasmo delle arterie con conseguente comparsa di pallore e cianosi seguito da rossore, dovuto invece alla vasodilatazione successiva.

Disturbi osteoarticolari

L’esposizione occupazionale a stressors muscolo scheletrici è la prima causa di patologia lombare e le lombalgie sono uno dei principali motivi di perdita di giorni lavorativi e di diminuzione di produttività. Il fumo di tabacco può interagire determinando: osteoporosi, con un aumento delle microfratture nelle vertebre lombari, aumento della pressione intra-addominale per accentuazione della tosse, alterazione del trofismo dei dischi intervertebrali(47).

Rischi cancerogeni

Il fumo può interagire con i cancerogeni occupazionali modificando la dose di cancerogeno che raggiunge le cellule bersaglio o alterando la vulnerabilità dell’ospite. Gli agenti cancerogeni possono essere iniziatori (agiscono nelle prime fasi della cancerogenesi e possono esercitare l’effetto sulle cellule bersaglio dopo una breve esposizione), promotori (agiscono sulle cellule iniziate per causare neoplasia) o co-cancerogeni (agiscono solo in presenza di un altro agente).

I meccanismi della possibile interazione della esposizione ai cancerogeni occupazionali e fumo di tabacco sono:

  1. l’azione di promozione effettuata dai componenti del fumo di tabacco sulle cellule iniziate dalle sostanze cancerogene occupazionali o viceversa;
  2. aumento della dose di sostanze cancerogene che arrivano alla cellula bersaglio attraverso:
  1. l’ alterazione della frazione di cancerogeno inalato o deposto o ritenuto nei polmoni;
  2. la modificazione della quantità di pro-cancerogeno attivato in cancerogeno;
  3. l’ aumento del trasferimento attraverso la mucosa e la membrana cellulare.

Il fumo di tabacco compromette la clearance mucociliare delle sostanze cancerogene come l’asbesto. In più, alcune sostanze contenute nel fumo di tabacco (come gli idrocarburi policiclici aromatici) possono essere assorbite sulle fibre di asbesto o di altre particelle, aumentando così la dose di cancerogeni trasportata alle cellule bersaglio. Le piccole particelle prodotte dal fumo di tabacco possono a loro volta fungere da vettore per cancerogeni presenti sul luogo di lavoro come la formaldeide;

  1. la esposizione a fumo di tabacco può alterare la vulnerabilità dell’ospite ad altri cancerogeni ambientali attraverso l’ aumento delle cellule infiammatorie nel polmone e l’induzione di sistemi enzimatici che funzionano da attivatori delle sostanze cancerogene. Ad esempio gli effetti cancerogeni di sostanze come le amine aromatiche, il butadiene e le nitrosamine possono essere modificate dalle ossidasi a funzione mista indotte dal fumo di tabacco.

Sostanze che possono interagire con il fumo di tabacco nel determinare neoplasie

Mentre è stata dimostrata l’interazione sinergica tra asbesto e fumo di tabacco nel determinare neoplasia polmonare, per i tumori di esofago, faringe e bocca è stata riconosciuta solo una possibile interazione dell’asbesto con l’abitudine al fumo di tabacco (48, 49, 50) .
L’arsenico agisce con meccanismo sinergico nel determinare il tumore polmonare (51) .
Il nickel sembra abbia un meccanismo additivo nel determinare displasia delle cavità nasali in lavoratori fumatori esposti (52) .

Un meccanismo additivo è stato ipotizzato nella insorgenza del tumore della vescica nei lavoratori fumatori esposti a benzidina, 4-amminodifenile e 2 naftilammina (53) , mentre un meccanismo moltiplicativo è stato ipotizzato per la benzidina (54) .

L’abitudine a fumo di tabacco e l’esposizione a idrocarburi policiclici aromatici sono associati ad un maggior rischio di neoplasia polmonare (55) e di neoplasia vescicale (56) .

Il radon e il polonio sono sostanze radioattive; il polonio è presente soprattutto nei fertilizzanti ricchi di fosfato e in minor misura nell’aria e viene intrappolato nelle foglie del tabacco. In uno studio condotto nel 1980 è stata rilevata una concentrazione di polonio da 2 a 10 volte maggiore nei fumatori di quella trovata nell’epitelio bronchiale dei non fumatori (57) . In uno studio condotto nel 1988 è stata riscontrato un maggior numero di neoplasie polmonari nei minatori fumatori (58) .

Ipoacusia

Sembra esistere una sinergia tra fumo di tabacco e perdita dell’udito in lavoratori esposti a rumore. Si suppone che il meccanismo sia additivo (59, 60). Le sostanze chimiche implicate, presenti nel fumo, sembrano essere il monossido di carbonio (meccanismo ipossico sulle cellule cocleari) e alcuni solventi organici come lo stirene, lo xilene e il toluene (probabile meccanismo diretto sulle cellule nervose) (61) .

 

GLI INCIDENTI, GLI INFORTUNI e il fumare

I fumatori hanno un maggior rischio di incidenti e infortuni sul lavoro rispetto ai non fumatori (1,4 -2,5 volte) e si assentano in genere dal lavoro per malattia con maggiore frequenza. Oltre alla possibilità di innesco di incendi ed esplosioni sono più frequenti gli incidenti automobilistici (autotrasportatori, rappresentanti, addetti ad attività di pattugliamento, autisti e conduttori di veicoli di cantiere, betoniere, mezzi agricoli, escavatori …) che sembrano essere correlati con (62, 63, 64, 65):

  • azione tossica diretta del fumo di tabacco con riduzione dell’attenzione, dei riflessi, della visione notturna (anche per l’ aumento della carbossiemoglobina per il fumo attivo e passivo in luoghi ristretti e poco ventilati);
  • irritazione degli occhi da fumo con maggiore frequenza di ammiccamento;
  • presenza di patologie associate con l’abitudine al fumare (bronchite con accessi di tosse, cardiopatie, lacrimazione, etc.);
  • maggiore distrazione alla guida per fumare (accendere e tenere in mano la sigaretta; guardare dove cade la brace; tenere il volante con una mano sola…);
  • personalità più propensa a comportamenti a rischio (uso di droghe e alcol).

CONCLUSIONI

Da quanto riportato scaturisce l’importanza dell’applicazione del divieto di fumo nei luoghi di lavoro, dell’informazione sui rischi da fumo attivo e passivo e di un’attenzione particolare da parte delle figure aziendali deputate alla prevenzione e del medico competente. Quest’ultimo infatti conoscendo i rischi lavorativi a cui sono esposti i lavoratori fumatori può predisporre, in sede di sorveglianza sanitaria, accertamenti integrativi volti a constatare l’insorgenza precoce di patologie fumo correlate e di patologie che possono insorgere in seguito ad interazione; può verificare in sede di sopralluogo in azienda l’applicazione e il rispetto del divieto di fumo; può proporre in azienda azioni di disassuefazione dal fumo di tabacco e collaborare alla scelta dei dispositivi di protezione individuali (DPI) per i lavoratori fumatori.
Consulta le tabelle che riassumono le sostanze presenti nel fumo di tabacco e negli ambienti di lavoro e i loro effetti sulla salute, e altre tre che correlano l’esposizione lavorativa e le mansioni lavorative alla possibile insorgenza di patologie o al verificarsi di infortuni e incidenti di lavoratori fumatori.

 

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Dott. Giovanni Sicuranza

 

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